Инфекционный бурсит кур: возбудитель болезни, клинические признаки, диагноз, иммунитет, профилактика, Ветеринарная служба Владимирской области

Инфекционный бурсит кур (болезнь Гамборо)

Инфекционный бурсит (Болезнь Гамборо) — остро протекающая контагиозная вирусная болезнь кур, характеризующаяся апатией, диареей, анорексией, поражением фабрициевой бурсы, обширными внутримышечными геморрагиями и поражением почек.

Историческая справка. Впервые инфекционный бурсит кур был исследователями описан в 1962г в городе Гамборо США. На сегодняшний день болезнь диагностируют во многих странах мира – США, Канада, Мексика, Англия, Германия, Франция и других странах Европы, Индии, Японии, Израиле, странах Южной Африки.

Экономический ущерб довольно значительный и определяется потерями от гибели до 10-20% птицепоголовья, большого процента выбраковки тушек вследствие подкожных, внутримышечных кровоизлияний и истощения.

Возбудитель болезни относится к реовирусам. Размер вирионов 50-70нµ. Они имеют икосаэдрическую симметрию. Капсид состоит из одного слоя с 92 капсомерами. Вирус культивируется в куриных эмбрионах 9-11-дневного возраста, вызывая их гибель через 4-6 дней после заражения в аллантоисную полость на ХАО и в желточный мешок, а также культуре клеток почек и фибробластов куриных эмбрионов. Вирус сравнительно устойчив к факторам внешней среды. В помещении на металлических и деревянных поверхностях вирус сохраняет свою активность 122дня. В воде, корме и помете вирус жизнеспособен 52 дня. Вирус свою инфекционность сохраняет при прогревании до 60°С 90минут, при 56°С-5часов. Лишь только при температуре 70°С вирус разрушается за 30 минут. Вирус резистентен к хлороформу, эфиру, трипсину в то же время 5%-ный формалин убивает его. Инактивирующим действием обладает хлорамин и растворы едкого натра.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях к вирусу восприимчивы 2-15 –недельные цыплята, особенно чувствительны 2-4-недельные цыплята. Имеются сообщения о чувствительности к вирусу перепелов. Болезнь наблюдается в любое время года в разных климатических зонах, независимо от породы кур. Особенно болезнь широко распространяется в репродуктивных хозяйствах при наличии птицы разного возраста. Источник вируса –больная и переболевшая птица — вирусоноситель, которая выделяет его с пометом до 14 дней. Вирус быстро распространяется в стадах птицы. Передается при совместном содержании больных и здоровых цыплят, через загрязненные корма, воду, подстилку, помет, а также возможна передача вируса механическим путем — обслуживающим персоналом, через контаминированные вирусом предметы ухода, с продуктами убоя, другими видами птиц, насекомыми, особенно желтокрылыми. Утки, индейки, гуси, цесарки, перепела могут быть носителями вируса.

Возбудитель проникает в организм через слизистые оболочки носовой, ротовой полостей, конъюнктиву в естественных условиях. Птица заражается алиментарным путем.

Патогенез. Возбудителя инфекционного бурсита, попавшего в организм птицы пероральным путем можно обнаружит в лимфоидных клетках кишечника уже через 4-5часов. Из лимфоидных клеток с током крови и лимфы, минуя купферовские клетки печени вирус поступает во все органы и ткани. Спустя 11 часов вирус начинает размножаться в фабрициевой бурсе. При этом явления вирусемии в организме птицы кратковременны, продолжаются до двух дней. В дальнейшем вирус мы обнаруживаем во всех паренхиматозных и лимфоидных органах, но наиболее в высоких концентрациях в фабрициевой бурсе, где он сохраняется до 2-х недель.

Поражение лимфоидной ткани больной птицы сопровождается выраженным иммунодепрессивным эффектом, проявляющимся в значительном снижении количества лимфоцитов в крови птицы вплоть до подавления всех. В зависимых функций иммунитета, особенно первичного гуморального отвечающего за образование антител. Происходит понижение уровня сывороточного комплемента и свертываемости крови, с возможным вовлечением в развитие болезни иммунных комплексов. Все это приводит к потере эффективности иммунизации пораженной птицы против болезни Ньюкасла, инфекционного бронхита и Марека. Восприимчивость к болезни Марека возрастает в 3-6раз. При этом достаточный уровень защиты против болезни Ньюкасла может достигаться только при иммунизации однодневных цыплят или за 2-3 недели до заражения вирусом инфекционного бурсита. На таком иммуннодепресном фоне при отсутствии в крови лимфоцитов у птицы часто обостряются или вновь возникают различные инфекции как то — колибактериоз, сальмонеллез, кокцидиоз, гангренозный дерматит, вирусный гепатит.

Клинические признаки. Инкубационный период-2-6 суток. Заболевание начинается сверхостро, симптомы болезни у птицы появляются внезапно, заболевает от 10 до 20% цыплят при падеже 0,5-15%.
У заболевших цыплят отмечаем депрессию, взъерошенность, отказ от корма, дрожь, неуверенную походку, симптомы диареи (водянистый понос с беловато-желтыми испражнениями), испачканные перья вокруг клоаки. У некоторых цыплят появляется сильный зуд вокруг клоаки, который они пытаются унять, поклевывая эту область. Это часто для обслуживающего персонала является первым признаком начинающейся болезни; больные много пьют, перо взъерошено.

При остром течении болезни отмечается гибель цыплят, которая достигает своего максимума на 3-4 день болезни (3-80%). Кривая случаев падежа очень характерна и ее необходимо учитывать при постановке диагноза. Продолжительность болезни птиц в пораженной группе 4-8дней.
При подостром течении симптомы болезни менее выражены, падеж незначительный.

В птицеводческих хозяйствах, где болезнь регистрируется уже не впервые, она может протекать бессимптомно. В таких хозяйствах у цыплят не отмечаются признаки болезни, а при исследовании сывороток крови устанавливают вируснейтрализующие и преципитирующие антитела.

Патологоанатомические изменения. У цыплят отмечаем анемичность и обезвоженность мышечной ткани; в мышцах голени, бедра, крыльев и груди часто находим точечные и полосчатые кровоизлияния. Кровоизлияния находим и на слизистой оболочке железистого желудка. Почки увеличены, светло-серого цвета (от накопления в канальцах солей мочевой кислоты). Печень и селезенка гипертрофированы. У отдельной птицы мочеточники также могут быть переполнены уратами. Отмечаем признаки катарального энтерита, серозного перикардита, перитонит. При этом наиболее характерные для данной болезни изменения находим в фабрициевой бурсе. В первые 2-4 дня после заражения птицы она бывает увеличена в 2-3 раза. Ее слизистая оболочка отечна, гиперемирована, с кровоизлияниями и некротическими участками, иногда в ее просвете находим сгустки фибрина, позже- творожистую массу. При бессимптомном течении эти изменения менее выражены и могут проявляться лишь в виде легкой гиперемии или совсем отсутствовать.

С 10-12-го дня после заражения наблюдаются признаки атрофии фабрициевой бурсы, истончение складок слизистой оболочки, которые нередко гиперемированы и имеют точечные кровоизлияния.
Ведущий цитоморфологический признак-некроз клеток лимфоидной ткани фабрициевой бурсы. На месте разрушенных фолликулов устанавливают пролиферацию кортикомедулярного эпителия, ферментирующего слизистые железы. Наблюдаем общую картину гнойного и некротического воспаления с вакуолизацией в фабрициевой бурсе.

Диагноз и дифференциальный диагноз основаны на анализе эпизоотических, клинических данных, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных (серологических и вирусологических) исследований, включающих выделение и идентификацию вируса. Проводят исследование взятых от павших или вынужденно убитых птиц фабрициевой бурсы, селезенки, печени, почек. Все это доставляется в ветлабораторию в термосе со льдом. Для серологического исследования направляют 20-25 проб сыворотки крови, от суточных и старше 60-дневного возраста, полученные в начале болезни и спустя 21 день. В ветлаборатории используют следующие методы исследования: выделение вируса на эмбрионах кур или в культуре клеток; биопробу на восприимчивых цыплятах; идентификацию выделенного вируса в реакциях нейтрализации (РН) и диффузной преципитации в агаровом геле (РДП); определение специфических антител в сыворотке крови в РН и ДНП; обнаружение гистологических изменений в органах и тканях Исследования проводят только на СПФ-эмбрионах и СПФ-птице.

Инфекционный бурсит необходимо дифференцировать от следующих заболеваний:

• кишечного кокцидиоза, который клинически проявляется примерно также как инфекционный бурсит, исключение проводим проведением копрологического исследования;
• болезни Ньюкасла при которой могут отмечаться геморрагические поражения, характерные респираторные симптомы, протекает с высокой контагиозностью и летальностью, восприимчивы птицы всех возрастов;
• синдрома ожирения печени и почек который сопровождается кровоизлияниями и поражением почек, очень редко заканчивается гибелью, тушки цыплят имеют бледно-розовый цвет;
• нефрозонефрита который вызывается вирусом инфекционного бронхита, сходен по поражениям паренхиматозных органов, однако проявляется респираторными расстройствами и не затрагивает фабрициевую бурсу;
• геморрагического синдрома токсической природы — возникает при отравлении сульфамидами или микотоксинами, наблюдается у птиц всех возрастов, кровоизлияния сосредоточены в висцеральных органах;
• гиповитаминоза А— наблюдается атрофия фабрициевой бурсы, поражения ограничены эпителием.

Заболевание дополнительно необходимо дифференцировать от болезни Марека, лимфоидного лейкоза и простогонимоза.

Иммунитет и средства специфической профилактики. У переболевшей птицы образуется иммунитет, что используется при диагностической пробе и разработке вакцины.

За рубежом разработаны и применяются многочисленные живые вакцины которые обладают высокой иммуногенностью. В Италии –гумбо-вакс, LZD-228 («Мерье», Франция), нобилис (Голландия). Данные вакцины безвредны, не обладают иммунодепрессным действием, эффективны, стабильны при хранении и пассажировании, удобны для применения.
Цыплят вакцинируют интраокулярно или выпаиванием вакцины в однодневном возрасте, а также внутримышечно в группах старше 12 недель. Вакцины можно использовать для комплексных прививок в сочетании с вакцинами против болезней Ньюкасла и Марека, инфекционного бронхита. Применяются также инактивированные эмульгированные вакцины. Проведенная вакцинация цыплят обеспечивает сохранность и полноценность лимфоидной ткани. Материнские антитела в высоких титрах передаются с яйцом и защищают потомство в течение первых четырех недель.

Мероприятия по профилактике болезни. Для профилактики болезни Гамбора владельцы птицеводческих хозяйств должны соблюдать следующие требования:

• строго соблюдать мероприятия по охране хозяйства от заноса инфекции, а также комплектовать стада птиц инкубационными яйцами и суточным молодняком только из хозяйств, благополучных по болезни Гамборо;
• проводить профилактическую вакцинацию молодняка во всех категориях хозяйств живыми вакцинами из промежуточного штамма, а ремонтный молодняк родительского и племенного стада прививать инактивированной вакциной;
• создавать для птицы оптимальные условия содержания и обеспечивать их полноценными кормами;
• размещать птиц различных возрастных групп в территориально обособленных зонах;
• комплектовать птичники птицами одного возраста;
• соблюдать межцикловые профилактические перерывы с проведением тщательной очистки и дезинфекции помещений;
• подвергать дезинфекции завозимые племенные яйца, тару и используемый при их доставке транспорт;
• проводить раздельную инкубацию завозимых в хозяйство племенных яиц и яиц полученных от собственного родительского стада;
• выращивать суточных цыплят, полученных из завозимых яиц, отдельно от остальной птицы хозяйства.

На каждой ферме (хозяйстве) следует обеспечить необходимые зоогигиенические, ветеринарные и зоотехнические требования по содержанию и кормлению птиц.

Мероприятия по борьбе с заболеванием.

При установлении диагноза на инфекционную бурсальную болезнь (болезнь Гамборо) в соответствии с приказом Министерства сельского хозяйства РФ от 19 декабря 2011г №476 «Об утверждении перечня заразных, в том числе особо опасных, болезней животных по которым могут устанавливаться ограничительные мероприятия (карантин» Постановлением Губернатора области в хозяйстве вводятся ограничения и в соответствии с» инструкцией по профилактике и ликвидации заболевания птиц инфекционной бурсальной болезнью от 25 октября 1995года» в хозяйстве запрещается:

• вывозить инкубационные яйца. Суточный молодняк, подрощенную и взрослую птицу, корма, оборудование, инвентарь и т.п. в другие хозяйства и продавать населению.

По условиям ограничений разрешается:

• реализовывать в торговую сеть яйца после дезинфекции;
• убой птицы производить в убойном цехе (санбойне) хозяйства, при его (ее) отсутствии следует отправлять условно здоровую птицу на убой на ближайшее мясоперерабатывающее предприятие только по специальному разрешению Главного госветинспектора области, отдельной партией в установленные Госветслужбой и согласованные с птицекомбинатом сроки для немедленного убоя с соблюдением действующих ветеринарно-санитарных правил и других ветеринарных нормативных документов, исключающих распространение возбудителя заболевания.

Клинически здоровых птиц иммунизируют против ИББ в стадах с субклиническим течением болезни используют вакцины из промежуточных штаммов; в стадах с острым и подострым течением — вакцины из умеренно патогенных («горячих») штаммов.

Наряду с прививками молодняка живыми вакцинами проводят иммунизацию племенного ремонтного молодняка в возраст 100-130 дней (за месяц до начала яйцекладки) инактивированной вакциной.

Вакцины применяют в соответствии с наставлениями по их применению.
Систематически выбраковывают. Ослабленную и больную птицу. Убивают на мясо всю птицу, достигшую убойных кондиций из помещений, в которых регистрировалось заболевание. Прекращают закладку яиц на инкубацию, проводят тщательную очистку и дезинфекцию инкубатория, птичников, оборудования, инвентаря, территории, транспорта и т.д. Закладка яиц на инкубацию проводят не ранее, чем через 7дней после выезда последней партии инкубированных яиц.

За каждым птичником закрепляют обслуживающий персонал, который обеспечивают спецодеждой, спецобувью, дезинфицирующими средствами. В конце рабочего дня спецодежду дезинфицируют парами формальдегида.
В помещениях с больной птицей проводят аэрозольную дезинфекцию в соответствии с действующей инструкцией по проведению аэрозольной дезинфекцией птицеводческих помещении в присутствии птицы.

В хозяйстве улучшают кормление и содержание птиц, в рацион вводятся антистрессовые добавки (препараты).

Для влажной дезинфекции свободных от птиц помещений применяют один из следующих препаратов: 2% раствор формальдегида, 4%-ный раствор едкого натра, осветленный раствор хлорной извести содержащий не менее 3% активного хлора. Экспозиция не менее 6 часов. Расход дезсредств 0,5л на 1м² площади обрабатываемой поверхности, потолки, стены, полы, деревянные поверхности белят 20% свежегашеной известью дважды с интервалом 1час.

Помет и глубокую подстилку вывозят в навозохранилище для биотермического обезвреживания.

Ограничения с хозяйства снимают после сдачи на убой всей птицы из птичников, в которых отмечалось заболевание ИББ, проведения заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий и при отсутствии заболевания более чем на трех партиях молодняка, выращенных до 90-дневного возраста во всех птичниках хозяйства профперерыва.

вирусология шпоры / Характеристика вируса инфекционного бурсита кур (болезнь Гамборо). Лабораторная диагностика, иммунитет и специфическая профилактика

Болезнь Гамборо (инфекционный бурсит кур, инфекционная бурсальная болезнь) – остро протекающая вирусная болезнь кур, характеризуется апатией, анорексией, диареей, поражением фабрициевой бурсы, обширными внутримышечными геморрагиями, поражением почек. Впервые инфекционный бурсит кур был исследователями описан в 1962г в городе Гамборо США.

Возбудитель — РНК-содержащий вирус семейства Birnoviridae, покрыт липидосодержащей оболочкой с шипами, икосаэдрической формы. Капсид состоит из одного слоя с 92 капсомерами. Имеет размеры 80-120 нм.

Устойчивость: сравнительно устойчив к факторам внешней среды. В помещении на металлических и деревянных поверхностях вирус сохраняет свою активность 122 дня. В воде, корме и помете вирус жизнеспособен 52 дня. Вирус сохраняет инфекционность при прогревании до 60°С 90минут, при 56°С – 5часов. Лишь только при температуре 70°С вирус разрушается за 30 минут. Вирус резистентен к хлороформу, эфиру, трипсину в то же время 5%-ный формалин убивает его. Инактивирующим действием обладает хлорамин и растворы едкого натра.

Культивирование: культивируется в куриных эмбрионах 9−11-дневного возраста, вызывая их гибель через 4−6 дней после заражения в аллантоисную полость, на ХАО и в желточный мешок, а также культуре клеток почек и фибробластов куриных эмбрионов, при этом у эмбрионов отмечают отёчность брюшной области и кровоизлияния на теле, в печени, почках и лёгких. В культуре клеток на 3-5-й день после заражения вирус вызывает цитопатические изменения в виде грануляции клеток.

Антигенные свойства: В структуре вируса обнаружено 5 белков: VP1 – VP5. Штаммы вируса подразделяются на 2 серотипа: I серотип выделен от цыплят и насчитывает 6 подтипов, II серотип – от индеек, не патогенен для цыплят и индюшат.

Эпизоотологические особенности. В естественных условиях к инфекционному бурсита восприимчивы цыплята любого возраста, однако особенно чувствительны бройлеры в возрасте 2 – 11 недель и цыплята в возрасте менее 3 недели, не имеющих материнских антител. Источником возбудителя инфекции являются больные цыплята, выделяющие вирус с калом. Заражение происходит при совместном содержании цыплят с больной птицей, через контаминированные вирусом корма, воду, воздух, предметы ухода, оборудование, одежду обслуживающего персонала. Болезнь чрезвычайно контагиозная и в случае первичного возникновения в течение 3 – 4 суток охватывает 80 – 90% восприимчивого поголовья, потом в течение 5 – 7 суток идет на спад. В стационарно неблагополучных хозяйствах инфекционный бурсит протекает бессимптомно, с периодическим клиническим проявлением среди отдельных неиммунных групп цыплят. Характерным для инфекционного бурсита являются частые случаи осложнения болезни различными секундарными инфекциями.

Патогенез. В организме вирус распространяется с кровью, проявляя высокую степень тропизма к слизистой фабрициевои сумки, особенно в период ее функционирования. Через 36 – 48 ч после заражения в фабрициевий сумке развивается острый воспалительный процесс, наблюдаются массовый некроз лимфоцитов, усиленная репродукция вируса в цитоплазме гистиоцитов и макрофагов. Впоследствии вирус накапливается в почках, селезенке, тимусе, печени, легких, головном мозге, вызывая воспалительные и дистрофические процессы. В связи с поражением В-лимфоцитов и лимфоидной ткани, в фабрициевой сумке тормозится образование антител, значительно повышается чувствительность заболевших цыплят.

Клинические признаки. Инкубационный период болезни очень короткий. При экспериментальном заражении гистологические признаки повреждения бурсы обнаруживают уже через 24 ч, а клинические — через 2—3 дня. Болезнь длится 5—7 дней. Она может протекать подостро и латентно в зависимости от иммунного состояния поголовья. В чувствительных стадах кур она появляется внезапно, уровень заболеваемости нередко достигает 100 %. Один из первых симптомов – диарея, сопровождающаяся выделением водянистого беловато-желтого помета. У больных цыплят наблюдают депрессию, а затем (в более поздней стадии) — сенсорные нарушения: дрожание головы, шеи и затем глубокая прострация. Заболеваемость и смертность нарастают быстро и достигают максимума на 3—4-й день болезни, далее, в течение 5—7 дней она обычно идет на убыль. Отличительные признаки болезни — внезапность и высокий уровень поражения, зубчатая кривая смертности и быстрое выздоровление. Уровень смертности составляет 6%, но может достигать 20—37,6 %. У цыплят-бройлеров ИБ выявляется в раннем возрасте (2—8 недель). Птицы яйценоских пород более чувствительны к заражению, чем бройлеры. При заболевании их смертность составляет 5—15 %.

Патолого-анатомические изменения. У цыплят отмечают анемичность и обезвоженность мышечной ткани; в мышцах голени, бедра, крыльев и груди часто находят точечные и полосчатые кровоизлияния. Кровоизлияния находят и на слизистой оболочке железистого желудка. Почки увеличены, светло-серого цвета (от накопления в канальцах солей мочевой кислоты). Печень и селезенка гипертрофированы. У отдельной птицы мочеточники также могут быть переполнены уратами. Отмечают признаки катарального энтерита, серозного перикардита, перитонит. При этом наиболее характерные для данной болезни изменения находят в фабрициевой бурсе. В первые 2−4 дня после заражения птицы она бывает увеличена в 2−3 раза. Ее слизистая оболочка отечна, гиперемирована, с кровоизлияниями и некротическими участками, иногда в ее просвете находят сгустки фибрина, позже – творожистую массу. При бессимптомном течении эти изменения менее выражены и могут проявляться лишь в виде легкой гиперемии или совсем отсутствовать.

Диагноз. Комплексный. Необходимо исключать кишечный кокцидиоз, болезнь Ньюкасла, геморрагического синдрома токсической природы, гиповитаминоза А,болезни Марека.

Лабораторная диагностика. Проводят исследование взятых от павших или вынужденно убитых птиц фабрициевой бурсы, селезенки, печени, почек. Для серологического исследования направляют 20−25 проб сыворотки крови, от суточных и старше 60-дневного возраста, полученные в начале болезни и спустя 21 день. В ветлаборатории используют следующие методы исследования:

выделение вируса на эмбрионах кур или в культуре клеток;

биопробу на восприимчивых цыплятах;

идентификацию выделенного вируса в реакциях нейтрализации (РН) и диффузной преципитации в агаровом геле (РДП);

определение специфических антител в сыворотке крови в РН и ДНП;

обнаружение гистологических изменений в органах и тканях.

Иммунитет. У переболевшей птицы формируется долгий устойчивый иммунитет к повторному заражению.

Лечение. Не разработано.

Специфическая профилактика. Используют живые и инактивированные вакцины из природно-ослабленных штаммов, а также ослабленных путем пассирования на КЭ или в культуре клеток. Получена также генноинженерная рекомбинантная субъединичная вакцина, в которой основной протективный иммуноген — белок VP2, которая вызывает иммунный ответ по силе равный введению живого вируса.

Тут вы можете оставить комментарий к выбранному абзацу или сообщить об ошибке.

Инфекционный бурсит кур: возбудитель болезни, клинические признаки, диагноз, иммунитет, профилактика, Ветеринарная служба Владимирской области

Инфекционный бурсит (болезнь Гамборо) – широко распространенное во всем мире заболевание домашней птицы. Вирус разрушает лимфоциты, в первую очередь в фабрициевой сумке, а также в тимусе, селезенке и бляшках кишечника, вследствие чего развивается иммуносупрессия. Обычно болеют куры в возрасте 2—9 недель. Заболевание клинически проявляется депрессией, тремором, тяжелой диареей (4-7 дней); летальность составляет 2-15%. Заболевание взрослой птицы сопровождается некоторым снижением жизнеспособности эмбрионов. Наибольшие экономические потери вызывает субклиническая инфекция у бройлеров моложе четырех недель, она выражается в замедлении роста. Вирус проникает через пищеварительный тракт и через 24—48 ч обнаруживается в фабрициевой сумке.

Основной мишенью для вируса являются В-лимфоциты, имеющие на поверхности рецепторы IgM. Вирус поражает преимущественно незрелые В-лимфоциты. У заболевшей птицы ослаблен иммунный ответ на вакцинацию и повышена чувствительность к интеркуррентным заболеваниям, в том числе к болезни Марека, ньюкаслской болезни, инфекционному бронхиту и ларинготрахеиту. ИБ впервые зарегистрирован в США в 1957 г. в округе Гамборо штата Деловар. Вирус может сохраняться месяцами во внешней среде. Известны два серотипа вируса. В Англии в подавляющем большинстве стад кур антитела обнаружены одновременно к обоим серотипам вируса. У индеек не обнаружены антитела к вирусу серотипа 1. Между вирусами двух серотипов существует лишь небольшое антигенное родство, что необходимо учитывать при разработке и применении средств специфической профилактики.

В борьбе с инфекционным бурситом применяют живые и инактивированные вакцины. В настоящее время широко применяют живые вакцины из природно ослабленных штаммов, а также ослабленных путем пассирования на КЭ или в культуре клеток.

Однако высоко вирулентные штаммы вируса не удалось адаптировать к различным культурам клеток, в том числе к культурам клеток КЭ. Аттенуация вируса ИБ в процессе пассирования на КЭ наступала довольно быстро. После 10 пассажей он терял вирулентность и иммунодепрессивные свойства, но сохранял иммуногенность. Для приготовления живой вакцины использовали вирус, пассированный в КЭ 50—60 раз.

После 50-55 пассажей в КЭ вирус не вызывал изменений в фабрициевой сумке и сообщал привитым цыплятам выраженный иммунитет. Для аттенуации вируса использовали пассирование вируса в культуре клеток Vera. Культуральный аттенуированный штамм хорошо приживлялся в организме 21-дневных цыплят, размножался в бурсе (>6,0 lg ИД/мл) и выделялся с фекалиями, если цыплята не имели антител до вакцинации.

Реактогенность, иммуногенность и стабильность четырех культуральных коммерческих живых вакцин (Burcell, Bursine, D-78 и S-706) испытывали на однодневных цыплятах, привитых подкожно. В возрасте 35 дней все цыплята оказались устойчивыми к контрольному заражению вирулентным штаммом вируса ИБ (4,0 lg ИД50). Все вакцинные штаммы обладали способностью передаваться птице при контакте. Вакцины D-78 и S-706 были более инвазивными, вызывали небольшую атрофию бурсы и формирование антител в более высоком титре, в том числе и у контактной птицы, по сравнению с двумя другими препаратами. Все вакцины обладали стабильностью: после четырех пассажей через организм чувствительных цыплят восстановления вирулентности не наблюдали, а птица, на которой пассировали вакцинный вирус, была устойчива к инфекции. Иммунодепрессивный потенциал вакцинных препаратов против ИБ определяли по способности вакцинированных цыплят реагировать серологически на вакцинацию против ньюкаслской болезни; при этом ни одна из испытанных четырех вакцин не вызывала иммунодепрессии. Культуральные вакцины D-78 и S-706 при крупнокапельном распылении дали такие же результаты, как и при закапывании в нос и на слизистую оболочку глаз. Напряженность и длительность поствакцинального иммунитета неодинакова у разных возрастных групп животных. Уровень специфических антител у цыплят соответствует концентрации вирус -нейтрализующих антител у взрослых кур в период яйцекладки. Куры-несушки, привитые живой вакциной в возрасте 18 недель, имели высокий титр ВН-антител в течение периода яйцекладки (30-35 недель). Цыплята, вылупившиеся из таких яиц, имели выраженный пассивный иммунитет, который длился 10-15 дней.

Для изготовления инактивированной вакцины вирус размножают в КЭ или в культуре клеток птицы. Его инактивируют формалином или БПЛ, добавляют ГОА или масляный адъювант и вводят подкожно или внутримышечно. При достаточной концентрации антигена (не меньше 6,0 lg БОЕ/мл) инактивированная вакцина обладала выраженной иммуногенностью. Комбинированная инактивированная эмульгированная вакцина против ИБ, ССЯ и ньюкаслской болезни по эффективности не уступала живой моновакцине против ИБ. Материнский иммунитет у цыплят после прививки кур-несушеек инактивированной вакциной продолжался 2-3 недели. Материнские антитела имеют период полураспада шесть дней и могут сохраняться до 30 дней. Иммунопрофилактика основывается на применении живой вакцины для цыплят и инактивированной эмульгированной вакцины для кур-несушек перед яйцекладкой.

В таких хозяйствах цыплят вакцинируют в 3-недельном возрасте. При вакцинации суточных цыплят наиболее выраженный иммунитет (не менее чем у 90% привитых) наступает при введении живой вакцины, а спустя 2ч — инактивированной. Прививка кур в 8—12-недельном возрасте живой вакциной усиливает иммунный ответ на введение инактивированной в более поздний период. Лучшие результаты получены при выпаивании живой вакцины цыплятам в 2- и 5-недельном возрасте, а в 20-недельном — иммунизации инактивированной эмульгированной вакциной.

Иммуногенность живых вакцин пропорциональна степени аттенуации вируса, а лучшая инактивированная вакцина приготовлена из фабрициевой сумки инфицированных цыплят. Рекомбинантная субъединичная вакцина против ИБ создана на основе бакуловируса, в геном которого встроен ген структурного белка VP2 вируса ИБ. Эта вакцина вызывала у цыплят такой же гуморальный иммунитет, как коммерческая вакцина Provac.

Болезнь Гамборо

Болезнь Гамборо (инфекционный бурсит кур, инфекционная бурсальная болезнь) (Bursitis infectiosa galli — лат., Infestiosus bursae disease — англ.) – остро протекающая вирусная болезнь кур, характеризуется апатией, анорексией, диареей, поражением фабрициевой бурсы, обширными внутримышечными геморрагиями, поражением почек.

Распространенность. Впервые болезнь описана в г. Гамборо США (A. Cosgrove, 1962). В настоящее время ее диагностируют в США, Мексике, Канаде, Англии, ФРГ, Франции и других странах Европы, Израиле, Индии, Японии, странах Южной Африки.

Экономический ущерб значительный. Убытки складываются из гибели до 10—20% поголовья, высокого процента выбраковки тушек в результате подкожных, внутримышечных кровоизлияний и истощения. Большие потери наносятся косвенными факторами: ослабление устойчивости поголовья к инфекционным агентам, снижение эффективности профилактических прививок, а следовательно, возможное возникновение новых вспышек болезни (эпизоотии) и дальнейшие ограничения, а также отрицательное влияние на продуктивность и воспроизводство птицы в период яйценоскости.

Возбудитель болезни Гамборо относится к реовирусам. Его таксономическое положение долгое время оставалось неопределенным и в ряде сообщений он обозначен как пикорна- или аденовирус. В течение некоторого периода после регистрации болезнь называли нефрозом птиц и объединяли с нефрозо-нефритом, вызываемым вирусом инфекционного бронхита. Антигенных вариантов вируса инфекционного бурсита не обнаружено.

Возбудитель относительно термостабилен (выдерживает 30 мин при 70°С), устойчив к кислотам и щелочам в зоне рН от 2 до 12, липидным растворителям, в высушенном состоянии в загрязненном помете сохраняется до 120 дней. Вирус быстро разрушается при действии дезинфектантов: формалина, производных йода, хлорамина.

Вирус хорошо культивируется в куриных эмбрионах 9—11-дневного возраста, вызывает их гибель через 4—6 дней после заражения на аллантоисную оболочку или в желточный мешок. У них отмечают кровоизлияния под кожей, в почках, дегенерацию миокарда, некроз и зеленоватое окрашивание печени, причем гепатопатии часто сопровождаются аналогичным окрашиванием желтка и хлориоаллантоисной жидкости.

Высокочувствительны к вирусу культуры клеток куриных эмбрионов, в которых проявляется цитопатогенное действие в виде эозинофильных цитоплазматических включений и формирования синцития. Вирус поражает только кур, хотя, по данным некоторых авторов, болеют также перепелки и воробьи (S. Edgar, 1965). В экспериментальных условиях заражают белых мышей интрацеребрально в возрасте 1 — И дней или интраперитонеально — 12—14 дней. Погибают они через 5—13 дней с признаками нервных расстройств, на вскрытии отмечают энцефалит и миокардит.

Эпизоотологические данные. Источник возбудителя — больные цыплята. Болезнь протекает остро и подостро. Возможно также бессимптомное переболевание. Вирусоносительство у реконвалесцентов не отмечено. Вирус быстро распространяется в стадах птицы. Передается при совместном содержании больных и здоровых цыплят, через загрязненные корма, воду, подстилку, помет, кроме того, механическим путем — людьми, другими видами птиц, насекомыми, особенно жесткокрылыми Alphetobius diaperinas (С. Snedeker et al., 1967). Возбудитель проникает в организм через слизистые оболочки носовой, ротовой полостей, конъюнктиву в естественных условиях, по-видимому, птица заражается алиментарным путем. Восприимчивы 2—15-недельные цыплята, наиболее чувствительны в возрасте 3—5 недель. Не наблюдается болезнь у взрослых кур и цыплят до 14-дневного возраста даже при искусственном заражении. Заболеваемость от 20 до 50;%, но может быть исключительно высокой (до 80%), что в определенной мере зависит от породы, индивидуального состояния организма, условий содержания и кормления. Летальность от 0,5 до 20%, иногда до 50%, в зависимости от возраста птицы (рис. 16).
Эпизоотическое распространение инфекционного бурсита наблюдается преимущественно в регионах с умеренным климатом, реже — в тропических странах. Особенно широко болезнь распространяется в репродукторных хозяйствах при наличии птицы разного возраста. При возникновении болезни первым признаком является массовое острое течение, впоследствии могут преобладать подострое и более скрытое течение.

Патогенез. Возбудителя инфекционного бурсита, перорально попавшего в организм, уже через 4—5 ч обнаруживают в лимфоидных клетках кишечника. Последние проникают в циркулирующие системы, минуя купферовские клетки печени, и обеспечивают быструю диссеминацию вируса. Через 11 ч он начинает размножаться в фабрициевой бурсе. Обусловленная этим вирусемия кратковременна, продолжается до двух дней. Затем вирус обнаруживают во всех паренхиматозных и лимфоидных органах, в наиболее высоких концентрациях в фабрициевой бурсе, где он сохраняется до 2 недель (Н. Muller, 1979). Возбудитель выделяется с экскрементами.

Поражение лимфоидной ткани сопровождается выраженным иммунодепрессивным эффектом, заключающимся в значительном снижении количества лимфоцитов вплоть до подавления всех В-зависимых функций иммунитета, особенно первичного гуморального ответа (образования антител). Понижается уровень сывороточного комплемента и свертываемость крови, возможно вовлечение в патогенез иммунных комплексов (L. Skeeles, 1979). Это приводит к потере эффективности иммунизации пораженной птицы против болезней Ньюкасла, Марека, инфекционного бронхита, увеличению восприимчивости к болезни Марека в 3—6 раз. Достаточный уровень защиты против болезни Ньюкасла достигается лишь при иммунизации однодневных цыплят или за 2—3 недели до заражения вирусом инфекционного бурсита. На фоне иммунодепрессии и отсутствия лимфоцитов нередко обостряются или возникают различные инфекции, например колибактериоз, вирусный гепатит с включениями, гангренозный дерматит, сальмонеллез, кокцидиоз (Y. Могеаи, N. Debreuil, 1979).

Клинические признаки. Инкубационный период от 2—3 дней до 1—3 недель (обычно 1 неделя). Вначале болезнь протекает сверхостро, достигает максимума за несколько дней и продолжается около 7 дней. Клинически проявляется диареей (водянистые беловатые выделения), сильной апатией, отказом от корма, взъерошенностью, дрожанием. Эти признаки примерно такие же, как и при кокцидиозе. Погибает птица на 4—7-е сутки, часто павшие цыплята лежат в характерной позе: с выпрямленными лапами и шеей.
При благополучном исходе через неделю симптомы болезни исчезают (М. Krasselt, I. Phillips, 1976).
Патологоанатомические изменения. На вскрытии обнаруживают воспаление и гиперплазию фабрициевой бурсы (увеличена в 2 раза), геморрагические поражения от петехий до разлитых кровоизлияний в коже, мышцах и соединительной ткани, нефрит типа «бледная почка». Этих трех показателей достаточно для постановки диагноза. Кроме того, выявляют (от 10 до 90%) эрозии на слизистой оболочке желудка, гепатит и атрофию печени, нефрит без гипертрофии почек, атрофированную темного или гипертрофированную красного цвета селезенку, серозный перикардит, саккулит, перигепатит, перитонит (P. Montlaur et al., 1974).

При гистологическом исследовании обнаруживают некроз лимфоидных элементов, особенно в фабрициевой бурсе, а также очаги пролиферативного воспаления, геморрагии в строме фолликулов, общую картину гнойного и некротического воспаления с вакуолизацией в этом органе.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Особенности клинического течения болезни и характерная кривая зависимости летальных исходов от возраста являются важными элементами эпизоотологического диагноза инфекционного бурсита. Типичная патолого-анатомическая триада и патогномонические признаки поражения фабрициевой бурсы на фоне течения эпизоотии позволяют диагностировать болезнь. В лабораторных условиях проводят выделение возбудителя из патологического материала фабрициевой бурсы заражением куриных эмбрионов, культуры клеток, здоровых цыплят и учитывают типичные поражения.

Для серологической идентификации возбудителя используют различные модификации реакции преципитации в геле и реакцию нейтрализации в куриных эмбрионах и культуре клеток. Поскольку эмбрионы от иммунных кур устойчивы к инфекции за счет фапоовариально переданных антител, результаты их заражения могут быть использованы для характеристики благополучия хозяйств-поставщиков яиц.

Инфекционный бурсит дифференцируют от следующих болезней (I. Brugere-Picoux, 1974):
кишечного кокцидиоза — клинически проявляется примерно одинаково, исключают копрологическим исследованием;
болезни Ньюкасла — могут отмечаться геморрагические поражения, характерные респираторные симптомы, высокая контагиозность и летальность, восприимчивы птицы всех возрастов;
синдрома ожирения печени и почек — сопровождается кровоизлияниями и поражением почек, очень редко заканчивается гибелью, тушки цыплят бледно-розового цвета;
нефрозонефрита — вызывается вирусом инфекционного бронхита, сходен по поражениям паренхиматозных органов, однако сопровождается респираторными расстройствами и не затрагивает фабрициевую бурсу;
геморрагического синдрома токсической природы — возникает при отравлении сульфамидами или микотоксинами, наблюдается у птицы всех возрастов, кровоизлияния сосредоточены в висцеральных органах;
авитаминоза А — наблюдается атрофия фабрициевой бурсы, поражения ограничены эпителием.

Средства специфической профилактики. За рубежом разработаны многочисленные живые вакцины, обладающие высокой иммуногенностью. Для примера можно привести препараты гумбо-вакс (Италия), LZD-228 («Мерье», Франция), нобилис (Голландия). Эти вакцины безвредны, не обладают иммунодепрессивным действием, эффективны, стабильны при хранении и пассировании, удобны для применения.

Цыплят вакцинируют интраокулярно или выпаиванием вакцины в однодневном возрасте, а также внутримышечно в группах. старше 12 недель. Препараты можно использовать для комплексных прививок в сочетании с вакцинами против болезней Ньюкасла и Марека, инфекционного бронхита. Имеется также инактивированная эмульгированная вакцина. В целом вакцинация цыплят обеспечивает сохранность и полноценность лимфоидной ткани. Материнские антитела в высоких титрах передаются с яйцом и защищают потомство в течение первых четырех недель.

Профилактика и меры борьбы заключаются в предотвращении контактов здоровых цыплят с больными — источниками возбудителя инфекции и факторами передачи вируса, в ограничении контактов птицы разных возрастов. Пораженные стада могут быть в. зависимости от соображений экономического порядка уничтожены или сохранены изолированно с соблюдением строгих ограничений. Необходимо проводить дезинфекцию, общегигиенические мероприятия. В угрожаемых и неблагополучных хозяйствах птицу прививают с профилактической целью.

Инфекционный бурсит кур (болезнь Гамборо)

Инфекционный бурсит (Infectiosis Bursitis gallinarum) — вирусная болезнь у кур и индеек преимущественно в 4-12-недельном возрасте, характеризующаяся воспалением фабрициевой сумки, суставов и кишечника.

Историческая справки. Впервые болезнь зарегистрировали в 1956 г. в округе Гамборо (США). Ее описал Костров U962) как болезнь Гамборо. Винтерфельд и Хитчнер (1962) выделили от больных кур вирус, который вызывал нефрозо-нефрит у больных бройлеров. Поэтому иногда эту болезнь называют нефрозо-нефритом. Позднее Карнаюп (1965) доказал, что симптомы нефрозо-нефрита являются сопутствующими, основные и постоянные изменения обнаруживают в фабрициевой сумке, поэтому и болезнь стали называть инфекционным бурситом. Распространена болезнь во многих странах Америки, Европы, Азии, где развито промышленное птицеводство.

Возбудитель — РНК-содержащий вирус из рода Aviovirus семейства реовирусов. Размер вириона 60-65 нм. При заражении 9-дневных эмбрионов в желточный мешок вирус вызывает их гибель через 6 дней. Кроме задержки в росте, он обусловливает появление отеков, некротизирующих очагов в печени, которые типичны для всех вирусов этой группы. Через 3 дня после введения вируссодержащего материала в фибрициевую сумку возникают изменения, свойственные естественной инфекции. В культуре фибробластов куриного эмбриона вирус вызывает цитопатическое действие. У переболевшей птицы образуются вируснейтрализующие и преципитирующие антитела.

Устойчивость — вирус резистентен к эфиру, хлорамину и рН 2,0 чувствителен к трипсину. В помещении вирус сохраняется в помете 52 дня. При 56 С не погибает в течение часа. Раствор хлорамина (0,5%-ный) инактивирует вирус за 10 мин, формальдегид (0,5 %-ный) — за 6 ч.

Эпизоотологические данные. К возбудителю восприимчивы ку-ры всех возрастов, но особенно бройлеры в возрасте 2-11 недель. У взрослых кур болезнь протекает бессимптомно. Источник возбудителя инфекции — больные цыплята, которые выделяют вирус с пометом. Инфекционный бурсит — чрезвычайно контагиозная болезнь, легко передающаяся при уплотненном размещении птицы. Цыплята заражаются через инфицированный корм, воду. Не исключен вертикальный путь передачи вируса с инфицированными яйцами. В передаче возбудителя определенную роль играют инфицированные предметы ухода, оборудование, одежда, персонал. Доказана возможность распространения вируса через воздух. Резервуаром возбудителя могут быть черные жуки (Alphiotobius diaperinus). В свежих эпизоотических очагах болезнь протекает остро и подостро, а в стационарных — хронически и бессимптомно. В ряде хозяйств среди птиц в основном регистрируют иммунизирующую субинфекцию.

Патогенез. Изучен недостаточно. Высоковирулентные штаммы вируса, введенные в фабрициевую сумку, через 12 ч приводят к заболеванию и быстрой гибели птицы с признаками вирусной септицемии и массивными кровоизлияниями в подкожную жировую клетчатку.

Течение и симптомы. Болезнь начинается дрожью тела и признаками поражения нервной системы. Птица вскоре теряет способность к передвижению. В дальнейшем появляются взьерошенность, анорексия, расстройство пищеварения, помет слизисто-водянистый, белого цвета. Птица погибает в состоянии прострации. За 4-5 дней с начала вспышки болезни обычно заболевает вся птица в стаде.

Патологоанатомические изменения. Выявляют множественные точечные и полосчатые кровоизлияния, особенно часто под кожей бедра; мышцы темные. Фабрициева сумка сильно увеличена, в объеме содержит желатиноподобный транссудат; в складках сумки фибринозные наложения. Отмечают отечность печени, некротические очаги, атрофию селезенки. В конечной стадии болезни появляется отечность почек, атрофия фабрициевой сумки. Наиболее типичные гистологические изменения — некроз лимфоицных элементов фабрициевой сумки, тимуса, селезенки, илеоцекального соединения.

Диагноз. На основании эпизоотологических данных, клинических признаков и патологоанатомических изменений можно лишь заподозрить инфекционный бурсит кур. Для окончательного диагноза проводят гистологические исследования и ставят биопробу путем заражения 9-дневных куриных эмбрионов на хориоаллантоисную мембрану. Эмбрионы погибают в течение 3-5 дней после заражения. Вирус идентифицируют в РН и РДП.

Дифференциальный диагноз. Исключают кокцидиоз, отравления, пищевую энцефаломамецию.

Лечение. Не разработано.

Иммунитет. Вырабатывается. В зарубежной практике применяют с питьевой водой и аэрозольно вакцину из ослабленного штамма вируса инфекционного бурсита.

Профилактика и меры борьбы. Проводят общие ветеринарно-санитарные мероприятия, предупреждающие занос возбудителя в хозяйство. Молодняк каждой технологической партии выращивают изолированно. Контролируют состояние резистентности птицы путем направленного кормления и содержания. Поступающий в птичник воздух очищают фильтрами и обеззараживают ультрафиолетовыми лучами. При появлении инфекционного бурсита больную и подозрительную птицу уничтожают. Помещения тщательно дезинфицируют растворами едкого натра, хлорной извести (2-3 %-ные), аэрозолем йодистых препаратов. Если болезнь не удается купировать общими ветеринарно-санитарными мероприятиями, в хозяйстве прекращают инкубацию яиц и проводят дополнительные оздоровительные мероприятия.

ИНФЕКЦИОННЫЙ БУРСИТ КУР

Инфекционный бурсит кур (ИБК, инфекционная бурсальная болезнь — ИББ, болезнь Гамборо; лат. Bursitis infectiosa avium; англ. Infectious Bursae Disease) — контагиозная болезнь молодых цыплят, преимущественно 2—15-недельного возраста, характеризующаяся диареей, потерей аппетита, иммунной депрессией, воспалением слизистой оболочки фабрициевой сумки, внутримышечными геморрагиями, глубокой прострацией и смертью (см. цв. илл. С^О.

Историческая справка, распространение, степень опасности и экономический ущерб. Впервые болезнь зарегистрирована в 1957 г. в США, штате Делавер, в районе Гамборо, откуда и получила свое первоначальное название. В России ее описал в 1962 г. Косоуров. Болезнь также называли инфекционным нефрозом и синдромом нефрозонефрита. В дальнейшем для дифференциации инфекционной патологии с явлениями нефрозонефрита на Всемирном конгрессе (1970) по птицеводству предложено не пользоваться термином «болезнь Гамборо» в номенклатуре заболеваний птиц, а принять название «инфекционная бурсальная болезнь» (ИББ), подразумевая под ним заболевание, вызывающее поражение фабрициевой сумки и как вторичный признак — нефроз.

В настоящее время инфекционная бурсальная болезнь распространена в большинстве стран мира, особенно с развитым птицеводством, в разных климатических зонах и разных по направлению птицеводческих хозяйствах. В последние годы инфекционная бурсальная болезнь возникала в виде эпизоотий в птицеводческих комплексах России и республиках СНГ.

Экономический ущерб от ИББ обусловливается гибелью птиц, снижением мясной продуктивности, увеличением расхода корма, вынужденной выбраковкой, дополнительными затратами на проведение оздоровительных мероприятий. Большой урон при ИББ связан с иммуно- депрессивным действием вируса, поражающего фабрициеву сумку и другие лимфоидные органы. В результате резко понижается резистентность организма цыплят, и они становятся менее защищенными против возбудителей других инфекционных болезней.

Возбудитель болезни. Вирус ИБК относится к РНК-содержащим вирусам семейства Birnaviridae. Вирион вируса лишен внешней оболочки, имеет икосаэдрическую симметрию, диаметр 60 нм, состоит из 92 капсомеров. Содержит около 90% белка, 10% рибонуклеиновой кислоты, включает 4 полипептида.

Известны два серотипа вируса: Си-1, выделенный от цыплят, и 23/82, выделенный от индюшат. Оба вируса способны вызывать заболевание только у собственного вида птиц. Их антигенное родство не превышает 10—30%, поэтому перекрестный иммунитет минимален.

Вирус можно культивировать на куриных эмбрионах, свободных от материнских антител. Он накапливается в желточном мешке и в меньшей степени — в аллантоисной жидкости. Эмбрионы погибают на 3—8-е сутки после заражения. У погибших отмечают отечность брюшной полости, кровоизлияния на теле, окципитальные некрозы, некроз и кровоизлияние в печени, почках, гиперемию легких. На ХАО видимых поражений не развивается.

Вирус хорошо репродуцируется в культуре почечных клеток куриного эмбриона, вызывая на 3—5-е сутки заражения ЦПД. В культуре фибробластов КЭ вирус образует бляшки.

Вирус высоко устойчив к физическим воздействиям и химическим препаратам, длительно сохраняется во внешней среде. Он гибнет при температуре 56 °С в течение 5 ч, при 60 °С — 30 мин, остается активным при pH 4,0—8,0, резистентен к формальдегиду при дезинфекции инкубационных яиц. В пыли, на стенах, оборудовании и в воздуховодах неблагополучных помещений возбудитель может сохраняться более 1 года на поверхности различных предметов (стекла, стены, лопасти вентиляторов и др.) — более 30 сут, в высохшем помете — более 60 сут. Вирус устойчив к прямому солнечному облучению.

Инактивирует вирус 0,5%-й раствор хлорамина в течение 10 мин, препараты йода — 2 мин, 3%-й формальдегид — 24 ч.

Эпизоотологические данные. Болезнь чаще поражает 3— 15-неде- льный молодняк кур яичных и мясных направлений продуктивности. Источником инфекции служат больные и переболевшие птицы. Максимальное количество вируса выделяется во внешнюю среду с пометом. Пути передачи — аэрогенный и контактный, а также через загрязненные корма, воду, подстилочный материал, предметы ухода, скорлупу яиц, обслуживающий персонал. Резервуаром и переносчиками возбудителя инфекции могут быть грызуны, мухи, мучнистые черви, свободно живущие птицы. Утки, индейки, гуси, цесарки, перепела могут быть носителями патогенного вируса. Вертикальный путь передачи возбудителя не доказан.

Факторы, способствующие появлению заболевания: неблагополучие хозяйства по реовирусной инфекции и кокцидиозу; аэрозольная вакцинация против ИБК, ИЛТ и других заболеваний; нарушения технологии: числа оборотов птиц за год, плотности посадки, несоблюдение гигиены, возраст птиц при убое, тип используемой поилки, подстилки; система выращивания молодок (клеточная или напольная).

Патогенез. Вирус проникает в организм в основном через пищеварительный тракт, не исключается и аэрогенный путь заражения. Из кишечника лимфоидными клетками и макрофагами вирус транспортируется в фабрициеву сумку и другие лимфоидные органы, где и происходит его основная репродукция. Большое количество вируса накапливается в фабрипиевой сумке и селезенке, в последующие периоды развития заболевания — в мозге, крови, печени и почках.

Решающее значение в патогенезе имеет разрушение иммунокомпе- тентных клеток (лимфоцитов и макрофагов) в основных органах иммунитета и развивающаяся на этом фоне иммуносупрессия. Ведущими в патогенезе заболевания являются воспалительно-некротические поражения фабрициевой сумки.

Течение и клиническое проявление. Инкубационный период при типичном остром течении инфекции очень короткий, и клинически заболевание проявляется уже на 2—3-е сутки после заражения. Течение болезни острое и субклиническое.

Острое течение (классическое проявление) обычно наблюдают у птиц в возрасте 3—6 нед. Особые признаки этой формы — неожиданная высокая заболеваемость 40—100% птиц в стаде, с острым пиком смертности, достигающим 20—40%, и быстрое выздоровление остальной птицы в течение 4—7 сут, если отсутствуют сопутствующие инфекции. С высокой смертностью болеет молодняк яичных пород в возрасте 6—8 нед. В 3—4-недельном возрасте вирус поражает цыплят мясных пород. Заболевание характеризуется внезапным началом, диареей, тремором. Птица слабеет, находится в подавленном состоянии, неохотно двигается, координация нарушена. Затем развиваются дегидратация, депрессия, наступают прострация и гибель.

Субклиническое течение отмечают у птиц в возрасте 1—21 сут. Симптомы заболевания и падеж отсутствуют. Поведение птиц и их вид вполне нормальные, но развивается иммунодепрессия, которая носит хронический необратимый характер; у цыплят снижается способность полноценно реагировать на применение вакцин против болезни Марека и др.

Ввиду того что болезнь поражает иммунную систему птиц, ответственную за выработку гуморального иммунитета, косвенным показателем устойчивости к ИБК могут служить результаты исследования накопления антител в сыворотке крови этих же птиц после вакцинации против болезни Ньюкасла.

Косвенные данные свидетельствуют о возможности длительного вирусоносительства переболевшей птицей, хотя выделить вирус удавалось только в течении 7—30 сут переболевания.

Патолого-анатомические признаки. Если заболевание протекало остро, при вскрытии наблюдают сильное обезвоживание организма, что проявляется сухостью и ухудшением отделяемости кожи, потемнением и депигментацией мышц. На поверхности грудных и бедренных мышц, а также мышц крыла встречаются точечные и полосчатые кровоизлияния. Печень чаще без изменений, но может быть увеличена, с небольшими инфарктами по краям. Селезенка, как правило, не изменена, однако может быть уменьшена.

Тимус в начальной стадии заболевания (2—6-е сутки) уменьшен, гиперемирован. Почки увеличены, выступают над уровнем костных основ, светло-серого или коричневого цвета, с четко контурирован- ными канальцами и мочеточниками вследствие скопления в их просвете солей мочевой кислоты. Возможны кровоизлияния на сосочках железистого желудка. Цекальные миндалины с точечными кровоизлияниями или без видимых изменений.

Основные изменения находятся в фабрициевой сумке. При вскрытии трупов цыплят, павших или вынужденно убитых на 2—3-и сутки после заражения, отмечаются 2—3-кратное увеличение фабрициевой сумки, отечность, сильная гиперемия, точечные и разлитые кровоизлияния в слизистой оболочке, в некоторых случаях фибринозный бурсит с отложением сгустков фибрина в просвете фабрициевой сумки. При хроническом течении болезни изменения могут отсутствовать или быть менее интенсивными и проявляться лишь легкой гиперемией слизистой оболочки. С 10—20-х суток после заражения наблюдаются прогрессирующая атрофия фабрициевой сумки, истончение складок слизистой оболочки, которые выглядят листовидными, нередко гиперемированы и покрыты точечными кровоизлияниями.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Учитывают характерные эпизоотологические, клинические и патолого-анатомические признаки болезни — особенно изменения в фабрициевой сумке, чего достаточно для предварительной постановки диагноза.

При подозрении на заболевание птиц ИБК направляют в ветеринарную лабораторию на исследование 4—5 клинически больных в начальной стадии заболевания птиц, трупы цыплят, пораженные фаб- рициевы сумки, а также пробы сывороток крови от цыплят суточных или старше 60-суточного возраста.

Лабораторная диагностика болезни включает: 1) обнаружение антигена вируса болезни Гамборо в патологическом материале (фабрициевой сумке) в РДП; 2) выявление специфических антител в сыворотке крови переболевшей птицы в РДП; 3) постановку биопробы на 30-40-суточных свободных от патогенной флоры (СПФ) или чувствительных цыплятах; 4) выделение вируса на СПФ-эмбрионах кур или в культуре куриных фибробластов (ФЭК); 5) гистологическое исследование фабрициевых сумок или переболевшей птицы;

6) иммунопероксидазный метод определения антигена вируса в клетках и иммуноферментный анализ (ИФА).

Гистологическое изучение изменений фабрициевой сумки обязательно при диагностике ИБК, сопровождающейся изменениями лимфоцитов, их опустошением, локальными и общими некрозами фолликулов, макрофагальным лизисом мозгового вещества фолликулов с образованием ячеистых структур типа «пчелиных сот».

При дифференциальной диагностике следует исключить болезнь Ньюкасла, инфекционный бронхит, Е-гиповитаминоз, токсическую дистрофию, К-авитаминоз, кишечный кокцидиоз, острый нефроз, реовирусную инфекцию.

Иммунитет, специфическая профилактика. Все выпускаемые вакцины можно подразделить на четыре вида (в том числе три вида живых) по антигенной активности: 1) так называемые мягкие вакцины из аттенуированного вируса, не вызывающие существенных изменений в фабрициевой сумке. Эти вакцины эффективны для цыплят, не имеющих материнских антител. Применяют такие вакцины и при снижении патогенности полевого вируса, когда болезнь протекает бессимптомно; 2) вакцины промежуточного типа из вируса умеренной вирулентности, вызывающие частичную убыль лимфоцитов в фабрициевой сумке и некрозы в некоторых фолликулах. Эффективны в условиях острой вспышки инфекции и в стационарно неблагополучных хозяйствах, так как способны формировать иммунитет у цыплят с материнскими антителами и создавать надежную защиту в более ранние сроки; 3) так называемые горячие вакцины (вирулентные из слабо аттенуированного вируса, вызывающего резкую убыль лимифоцитов примерно в 50% фолликулов), которые стимулируют клиническое переболевание птиц, но с меньшим отходом, и способны формировать иммунитет у цыплят, имеющих материнские антитела; 4) инактивированные эмульсин-вакцины которые обеспечивают надежный материнский иммунитет в течение 21—29 сут, что позволяет защитить молодняк птиц от заболевания ИБК в ранний период их жизни. Эффективны эти вакцины и при введении их цыплятам различного возраста. Обеспечивают более напряженный иммунитет у ремонтного молодняка и кур родительского стада.

Вакцины, обладающие остаточной вирулентностью, выпаивают с водой. Не допускается при вакцинации использование воды, содержащей высокий процент железа, в воде не должно быть хлора и дезинфектантов.

Профилактика. В основе профилактики ИБК лежит строгое выполнение ветеринарно-санитарных правил и требований, а также технологии инкубации, выращивания, содержания и эксплуатации птицы.

В хозяйстве улучшают условия содержания и кормления птицы. В рацион вводят кормовые добавки и препараты, содержащие метионин, холин, лизин, витамины группы В.

За каждым птичником закрепляют обслуживающий персонал, который обеспечивают спецодеждой, спецобувью, дезинфекционными растворами.

Проводят тщательную выбраковку больной и слабой птицы и подвергают ее убою на санитарной бойне хозяйства (фермы, отделения) с соблюдением ветеринарно-санитарных правил и под контролем ветеринарного специалиста с последующей дезинфекцией мест убоя, инвентаря и оборудования.

Убой проводят с полным потрошением тушек. По результатам ветеринарно-санитарной экспертизы пораженные органы — печень, яичник, яйцевод и другие — утилизируют, а тушки выпускают после проварки при температуре 100 °С не менее 1 ч или используют на выработку вареных колбас или консервов. При отсутствии патологических изменений во внутренних органах тушки реализуют на общих основаниях.

Обязательной очистке и дезинфекции подвергают контейнеры и ящики после перевозки птиц на убой, тару для мяса птицы, а также контейнеры, картонные ящики, коробки, прокладки и другую тару, используемую для перевозки яиц. Для дезинфекции контейнеров и ящиков для перевозки птиц и яиц используют 2%-й горячий раствор гидроксида натрия или 2%-й раствор формальдегида. Деревянную, металлическую или пластмассовую тару для перевозки мяса птиц дезинфицируют 5%-м горячим раствором кальцинированной соды или 2%-м гидроксида натрия. Аэрозольную дезинфекцию яичной и мясной тары проводят в соответствии с действующим наставлением по аэрозольной дезинфекции яичной и мясной тары на птицефабриках, в птицеводческих хозяйствах и тарных заводах.

Лечение. При возникновении заболевания больных и слабых, отстающих в росте цыплят убивают и утилизируют. Остальным цыплятам добавляют в воду витамины, электролиты для предотвращения обезвоживания; в корма — антибиотики для предупреждения вторичного инфицирования организма бактериями.

Меры борьбы. Меры борьбы против ИБК предусматривают строгую изоляцию и убой больной птицы, если она достигла кондиции, обеззараживание помещений, предметов ухода от вируса.

Три раза в неделю в присутствии птиц проводят текущую дезинфекцию гипохлоридом натрия. Для дезинфекции воздуха используют хлорскипидар.

Помет из птичников, в которых обнаружено заболевание, подвергают биотермической обработке. Пух и перо, полученные при убое птиц неблагополучных птичников, дезинфицируют горячим воздухом в сушильных установках при температуре 86—90 °С в течение 30 мин.

Для влажной дезинфекции свободных от птиц помещений применяют один из следующих препаратов: 2%-й раствор формальдегида, 4%-й раствор гидроксида натрия, осветленный раствор хлорной извести. Экспозиция не менее 6 ч.

При выявлении патолого-анатомических признаков, характерных для ИБК, ветеринарно-санитарную оценку мяса и внутренних органов проводят в следующем порядке:

• 1) при выявлении кровоизлияний в мышцах, поражении почек, фабрициевой сумки или только кровоизлияний в мышцах тушки и органы утилизируют;
• 2) при отсутствии изменений и кровоизлияний в мышцах тушку проваривают при температуре 100 °С в течение 1,5 ч или перерабатывают на консервы, колбасные изделия, а внутренние органы утилизируют.

В хозяйстве, неблагополучном по ИБК, целесообразно придерживаться следующих принципов: строго соблюдать технологию содержания птиц; не допускать отправку яиц в благополучные хозяйства, а также яиц и эмбрионов для биологической промышленности и научно-исследовательских работ; прекратить продажу живых птиц в другие хозяйства и населению.

Яйца, используемые для инкубации, завозят из благополучных по ИБК хозяйств, дезинфицируют парами формальдегида или поверхностно активными веществами согласно инструкции, птичник заполняют одновозрастными цыплятами. Недопустим контакт молодняка разновозрастных групп, а также молодняка со взрослой птицей. Принцип «все пусто — все занято» должен соблюдаться очень строго.

После ликвидации заболевания проводят заключительную дезинфекцию и снимают ограничения с хозяйства.

Контрольные вопросы и задания. 1. Какие функции выполняет фабри- циева сумка у цыплят? Что означает термин «индекс фабрициевой сумки»?

• 2. Какие изменения происходят в фабрициевой сумке при заболевании?
• 3. Дифференциальная диагностика инфекционного бурсита от микотоксикозов. 4. Как определить оптимальный срок вакцинации цыплят против инфекционного бурсита кур? 5. Методика групповой вакцинации против заболевания.

Инфекционные болезни – инфекции у животных

• Сибирская язва
• Бешенство
• Болезнь Ауески
• Ящур

Инфекционные болезни у животных являются результатом внедрения в их организм болезнетворного (патогенного) микроба и его последующего размножения и распространения в организме.

Она характеризуется способностью передаваться другим животным, стадийностью развития, специфической реакцией организма (образования антител) и обычно выработкой иммунитета после перенесения.

Инфекционные болезни животных вызываются бактериями, кокками, микроскопическим грибами, вирусами, микоплазмами, попадающими в организм мелкого рогатого скота различными путями: через поврежденные наружные покровы (кожу и слизистые), через пищеварительный тракт или алиментарным путем (с кормом, питьем), через дыхательные пути или аэрогенным путем и т. п.

Заразные заболевания животных могут быть опасны и для человека.

Поэтому необходимо проводить профилактические мероприятия, например карантинировать новых ввозимых животных, контролировать качество кормов и воды, изолировать больных особей, проводить дезинфекцию (обеззараживание), дератизацию (борьба с грызунами) и дезинсекцию (борьба с насекомыми) помещений, а также обязательно вакцинировать здоровых особей.

При лечении крупного и мелкого рогатого скота от инфекционных болезней в большинстве случаев назначаются различные лекарственные средства.

Сроки убоя животных и употребления молока после использования различны (от 24 ч до 1 мес), что указано в аннотации к конкретному препарату.

Болезни, общие для нескольких видов животных

• Туберкулез
• Бруцеллез
• Пастереллез
• Лептоспироз
• Листериоз
• Некробактериоз
• Оспа
• Трихофития
• Сальмонеллез

Болезни овец и коз

Инфекционная агалактия овец и коз

Это инфекционная контагиозная болезнь лактирующих животных, характеризующаяся поражением молочной железы, суставов и глаз, а у суягных животных – абортами.

Заболеваемость составляет порядка 37%, летальность – 45%.
Возбудитель – микоплазма, устойчивая к антибиотикам, но чувствительная к препаратам тетрациклинового ряда. Широко распространена в природе.
Источник возбудителя инфекции – микоплазмоносители или больные особи, выделяющие возбудителя с молоком. Заражение чаще происходит алиментарным путем, но возможно и через мельчайшие ранки на коже вымени при доении.

Инкубационный период болезни составляет 2-24 сут, иногда до 2 мес.

Инфекционная агалактия овец и коз протекает остро и хронически. Острое течение длится 5-10 сут и может или закончиться гибелью, или принять хронический характер. Заболевание начинается с повышения температуры тела (41-42 °С), общей слабости, потери аппетита, появления сыпи, воспаления вымени или мастита.

Вначале молоко приобретает горький вкус, содержит белые хлопья, в дальнейшем лактация прекращается, из вымени выделяется гнойный секрет. Через 1-2 нед поражаются глаза (кератит, панофтальмит) с гнойным воспалением всех оболочек и тканей глаза; напряженная походка и хромота чаще из-за поражения запястных суставов.

Выздоровление отмечается на 5-8 нед, но могут возникнуть воспалительные процессы в дыхательных путях, абсцессы, сепсис.
Диагноз ставится на основании клинико-эпизоотологических данных, результатов лабораторного исследования крови.

Для лечения применяют антибиотики тетрациклинового ряда, симптоматические средства.
Предупреждение заболевания заключается в тщательном отборе и карантинировании животных, поступающих в хозяйство. При появлении болезни больных изолируют и лечат, при подготовке маток к окоту и размещению с новорожденными проводят комплекс ветеринарно-санитарных мер.

Инфекционная энтеротоксемия овец

Это токсикоинфекция, характеризующаяся поражением нервной системы и быстрой гибелью упитанных животных. К болезни восприимчивы и взрослые овцы, и ягнята, а также козы.
Возбудитель заболевания – спорообразующий анаэроб клостридия, образующий капсулы в организме животного и активно размножающийся в кишечнике, продуцируя токсины, всасывающиеся в кровь, вызывая болезнь. Споровые формы микробов устойчивы в жидкой среде, в почве пастбищ и объектов внешней среды сохраняются годами, при кипячении погибают через 90 мин.

Источник возбудителя инфекции – больные особи и животные-бациллоносители. Овцы и козы заражаются чаще весной и осенью при попадании клостридии с кормом и водой в желудочно-кишечный тракт, чему способствует нарушение функции пищеварительного тракта, связанное со сменой режима кормления, поражением гельминтами и действием других факторов.

Инфекционная энтеротоксемия протекает молниеносно, остро и хронически. При молниеносном течении совершенно здоровых с вечера животных находят утром мертвыми или отмечают у заболевших угнетение, скованные движения, сменяющиеся беспорядочными. Животные падают и в судорогах погибают через несколько минут. Температура тела обычно нормальная.
При остром течении болезнь длится 1 сут.

Хроническое течение наблюдается у особей, имеющих плохую упитанность, и проявляется слабостью, отказом от корма, поносом, анемией, желтушностью слизистых оболочек, признаками поражения нервной системы. Болезнь длится до 5-6 сут.

Диагноз ставят на основании клинико-эпизоотологических данных, результатов лабораторного исследования материала от трупа, исключающих брадзот, сибирскую язву, отравление. В начале болезни применяют гипериммунную сыворотку в сочетании с антибиотиками.

Для профилактики используют вакцину за 1 мес до наступления сезона болезни. Больных особей изолируют и лечат, здоровых переводят на стойловое содержание и вводят им гипериммунную сыворотку. Вскрывать трупы, использовать шерсть и шкуры павших животных запрещается.

Инфекционный мастит

Это острая инфекционная болезнь, характеризующаяся воспалением (часто гангренозным) молочной железы. Болеют только лактирующие, чаще первородные матки. Летальность может достигать 80%.
Основной возбудитель заболевания – патогенный стафилококк, реже – овоидная анаэробная палочка.

Источник возбудителя инфекции – больные и переболевшие овцематки, выделяющие стафилококк с молоком и гнойным экссудатом из вымени. Заражение происходит через соски или поврежденную кожу вымени.

Этому способствует ослабление резистентности организма овцематок при плохих условиях содержания и неполноценном кормлении. Ягнята, больные пневмонией, заражают овцематок анаэробной палочкой при сосании, а также с носовым истечением.

Инфекционный мастит овец возникает через 2-4 нед после окота и с прекращением лактации заканчивается. Инкубационный период составляет от нескольких часов до 1 сут.

Для стафилококковой формы характерно гнойное или геморрагическое воспаление вымени. Пораженная доля вымени увеличена, уплотнена, болезненна, кожа – покрасневшая, горячая. Возможно образование абсцессов. Отек часто переходит на внутреннюю поверхность бедра, промежность, нижнюю стенку живота. Больная овца чаще лежит, передвигается с трудом, широко расставляя задние ноги. Жвачка отсутствует, дыхание учащенное, температура тела 40,5-41,5 °С. Переболевшие особи повторно не заболевают.

Диагноз ставится на основании клинических признаков и лабораторного исследования секрета вымени. Эту болезнь дифференцируют от инфекционной агалактии овец и коз.

На ранних стадиях заболевании применяют антибиотики и сульфаниламидные препараты, не требующие многократного введения. Например, бициллин-3 растворяют в стерильном физиологическом растворе и вводят внутримышечно по 10 000-20 000 ЕД/кг, дибиомицин – в виде 10%-ной эмульсии на 30%-ном растворе глицерина или на стерильной сыворотке крови подкожно по 0,5-0,7 мл/кг массы животного. При абсцессах и гангрене вымени необходимо хирургическое вмешательство.

Для профилактики необходимо осматривать овцематок, обращая внимание на вымя, перед доением молочную железу обтирают полотенцем, смоченным в 0,1%-ном растворе дезмола, а после доения – дезинфицирующей эмульсией.

При возникновении болезни больных овцематок изолируют вместе с ягнятами и лечат, всю кошару дезинфицируют.

Кампилобактериоз

Кампилобактериоз, или вибринозный аборт, – инфекционная болезнь овец и крупного рогатого скота, характеризующаяся абортами, неотделением последа, вагинитами и метритами.
Возбудитель – микроорганизм кампилобактер, короткая изогнутая палочка в виде бабочки.

Источник возбудителя инфекции – зараженное животное. Овцы поражаются болезнью только во время суягности, что сопровождается массовыми абортами и мертворождением (10-70%) на поздних сроках. Заражение происходит алиментарным путем.
После выздоровления животные длительное время остаются микробоносителями и обретают стойкий иммунитет.

Диагноз устанавливают на основании лабораторного исследования абортированных плодов, маточно-цервикальной слизи, которая доставляется в термосе со льдом не позднее 6 ч с момента взятия.

В полость матки больным животным вводят 1 000 000 ЕД пенициллина и стрептомицина, эмульгированных в 40 мл стерильного растительного масла или растворенных в физиологическом растворе; внутримышечно – стрептомицин (4 000 ЕД/кг веса) на 0,5%-ном растворе новокаина 2 раза в сутки в течение 4 дней.

Профилактика кампилобактериоза заключается в проведении ветеринарно-санитарных мероприятий в отаре.

Запрещается вывоз овец из неблагоприятных отар и их переоформление.

Контагиозная эктимаовец и коз

Контагиозная эктима овец и коз, или контагиозный пуллезный дерматит, контагиозный пуллезный стоматит, – вирусная болезнь, характеризующаяся образованием узелков, пузырьков и гнойничков преимущественно на слизистой оболочке ротовой полости и коже губ. Болеет также и человек.

Смертность среди овец – 5-10%, ягнят – до 90%.

Возбудитель болезни – вирус из рода парапоксивирусов, который обнаруживают в содержимом узелков и пузырьков. Вирус очень устойчив во внешней среде, в сухих струпьях при комнатной температуре сохраняется до 20 лет, а во влажной среде менее устойчив. При нагревании до 60-65 °С погибает в течение нескольких минут.

Источник возбудителя инфекции – больные и переболевшие животные, выделяющие вирус во внешнюю среду с отпавшими струпьями, корочками и истечениями из ротовой полости. Воротами для инфекции служат небольшие ранки в результате прорезывания зубов, выпаса на пастбищах с колючими или сухими растениями, кормления грубым колючим сеном. Овцематки заражаются от ягнят-сосунов при сосании.

Инкубационный период болезни длится 6-8 сут. Заболевание проявляется очень разнообразно: вначале появляются розово-красные пятна в углах рта, на коже губ, потом на их месте образуются пузырьки, переходящие через сутки в гнойнички. Последние, подсыхая, образуют серовато-коричневые корки, которые через 10-14 дней отпадают. Процесс распространяется с головы на кожу груди, внутренней стороны бедра, венчика, половых органов. Болезнь нередко осложняется некробактериозом.

Диагноз ставят на основании клинических признаков и лабораторных исследований.

Специфических средств лечения нет. Пораженную слизистую оболочку ротовой полости в течение 5-10 сут ежедневно обрабатывают глицерином или 5%-ным раствором йода. При поражении кожи губ, головы, вымени используют синтомициновую эмульсию. При осложнении некробактериозом ягнятам дают биомицин.

Профилактика контагиозной эктимы включает меры, предупреждающие проникновение возбудителя в хозяйство. Применяют вакцинопрофилактику. Зараженные пастбища не рекомендуется использовать в течение 2 лет.

Анаэробная дизентерия ягнят

Это острая токсикоинфекция новорожденных ягнят, характеризующаяся геморрагическим воспалением кишечника и диареей. Смертность среди ягнят составляет 80-100%.
Возбудитель болезни – анаэробный микроб клостридия, токсин которого вызывает изъявление и некроз отдельных участков кишечника. В большом количестве он проникает в кровяное русло, вызывая общую интоксикацию. Возбудитель долго сохраняется во внешней среде.

Анаэробная дизентерия у ягнят возникает в период массового ягнения и поражает животных до 5-дневного возраста. Источник возбудителя инфекции – больные ягнята, выделяющие с испражнениями микробов во внешнюю среду. Передача возбудителя происходит через загрязненное вымя при сосании, через подстилку и другие предметы.

Возникновению заболевания способствуют неблагоприятные условия внутриутробного развития плода, переохлаждение новорожденных, антисанитарные условия содержания и др. Переболевшие животные приобретают активный иммунитет.

Болезнь протекает остро. Характерный признак – понос с неприятным запахом, иногда с примесью крови. Больной ягненок стоит согнувшись, плохо реагирует на окружающее, перестает сосать, быстро слабеет.

Диагноз ставят на основании клинических признаков и результатов бактериологического исследования. Болезнь необходимо дифференцировать от сальмонеллеза.

Для лечения применяют гипериммунную сыворотку, антибиотики (синтомицин – 0,1-0,2 г перорально 2-3 раза в день в течение 3 сут), сульфаниламидные препараты (норсульфазол по 0,04-0,06 г/кг веса животного).

Профилактика заболевания заключается в соблюдении ветеринарно-санитарных и зоогигиенических правил при содержании и кормлении животных, активной иммунизации маток за 1 мес до окота, пассивной иммунизации ягнят в первые часы жизни специфической сывороткой.